El Infarto Agudo de Miocardio (IAM). 1ª PARTE


El Infarto Agudo de Miocardio

Es una de las enfermedades mas emergentes que hemos tenido los Intensivistas de Gijón, en los últimos 33 años y ahora desde el mes de Julio de 2011, los Cardiólogos del Hospital. Nosotros no es exactamente que los hayamos de dejar de ver, dado que los más graves, aquellos pacientes con Infarto Agudo de Miocardio (IAM) que necesiten de soporte vital avanzado, seguirán siendo asistidos por nosotros, dado que cardiología no tiene formación apropiada para su cuidado y seguimiento.

¿QUÉ ES UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO?

Para conocimiento general y hablando popularmente, se trata de una TROMBOSIS de una arteria del corazón.

Las arterias del corazón se encuentran dispuestas de tal manera que tienen que asegurar la vitalidad esencial del músculo cardiaco y de todas sus conexiones (eléctricas por donde discurren los impulsos) que hacen de él un único órgano insustituible. Es uno de los 3 órganos DIANA (corazón, riñones y cerebro). Toda la fisiología del cuerpo humano es intentar defender a estos 3 órganos diana, de cuantos problemas coexistan durante la vida de una persona.

Pero como se genera una trombosis en el corazón (válido tambien para otros lugares del cuerpo) …

Es un proceso lento, aún no bien definido en la que una placa de ateroma, la cuál es una lesión focal que se inician en la capa íntima de una arteria. (ver detenidamente el vídeo). Presentan un núcleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lípidos (colesterol y sus ésteres por ejemplo el LDL o lipoproteina de baja densidad), cubierto por una capa fibrosa. Este es el principio de la ateroesclerosis (no arterioesclerosis). Esta palabra procede de un vocablo griego (significa pasta dura) y es efectivamente una placa como una pasta de macarrón.

Existen muchos factores de riesgo para desarrollar un Infarto de miocardio, pero los más importantes son : Hipertensión arterial, Las dislipemias (alteraciones de los lípidos o las grasas en la sangre como el colesterol), el tabaco y tabaquismo (a veces único factor), ciertas condiciones genéticas de IAM entre hermanos, hijos, Diabetes mellitus, el sedentarismo o falta de ejercicio, el habito alimenticio como las dietas no adecuadas, la obesidad, el stress, drogas como la cocaína (cada vez mas frecuente), la edad, anticonceptivos, cierta raza o etnia, el género (ser hombre es mas frecuente que la mujer en la edad joven, hasta los 60 a 65 años que se igualan) , la gripe, la frecuencia elevada del corazón, etc …

BIEN … ya sabemos algo más como es ver formar una placa de ateroma, pero que es lo que hace que se provoque el infarto agudo de miocardio?

ANTES HEMOS DICHO QUE ES UNA TROMBOSIS DE UNA ARTERIA DEL CORAZÓN DONDE LA PLACA DE ATEROMA ES LA BASE, donde se inicia la trombosis (coágulo en el interior de una arteria).

Para que esta placa (amarilla)  genere un trombo (coágulo de sangre) que es un agregado de plaquetas o fibrina la que ocluye un vaso sanguíneo, la placa se debe romper (como una herida en su interior). Como sabeis las plaquetas se activan cuando se genera una herida abierta, pues bien, tambien se activan cuando se genera una rotura parcial de esa placa dentro de la arteria del corazón (ver vídeo atentamente).

El trombo va agregando plaquetas y en su crecimiento se está obstruyendo la luz de la arteria hasta que la bloquea completamente y provoca el infarto agudo de miocardio. Muchos signos clínicos son incipientes antes que se produzca el bloqueo completo de la arteria (dado que el proceso es dinámico, y puede durar de unos minutos a días), como es  un dolor agudo en el pecho. Este dolor que puede aparecer en el centro del pecho o en la region precordial (lado izquierdo del pecho) puede extenderse al cuello y a ambos brazos, aunque comúnmente es al brazo izquierdo. El tiempo que dura el dolor puede ser unos minutos (angina de pecho) y si es mas de 20 minutos (ya es signo de infarto).

Los requerimientos de oxígeno por el corazón son muy elevados, extrayendo aproximadamente un 75% del oxígeno disponible aún en condiciones no estresantes, por lo que las reducciones de la luz arterial de manera progresiva, va aumentando los requerimientos y así en situaciones de estress o por elevacion de la frecuencia del corazón el músculo del corazón se resiente.

Animation of a normal ECG wave.

Image via Wikipedia

La diferencia entre angina de pecho e infarto viene definida por el tiempo (aunque tambien por otros factores, como los marcadores de daño miocárdico, que son unas pruebas diagnósticas).

Una angina de pecho, no supone daño miocárdico (necrosis o muerte del músculo cardiaco). Siempre indica, que el proceso de la trombosis no es completa (sobre el 50% de la luz de la arteria), pero por otro lado es una insuficiencia coronaria y que hay que estar atentos a tratarlos antes de que eso avance. Es muy importante llegar cuanto antes al diagnóstico, porque el IAM puede ser una trombosis completa o casi completa (entre el 75-100% de la ocupación de la luz de arteria) , si bien esto tambien hay que hacer mención especial y diferenciarlos. Otro tipo de síndrome anginoso es la Angina de Prinzmetal, provocada por espasmo de las arterias coronarias. Aparece en reposo y generalmente de predominio matutino.

Los Infartos agudos de miocardio (IAM), pueden ser de dos tipos:  Se dice que el IAM es CON o SIN elevación del ST debido a la observación del  Electrocardiograma (ECG).

IAM sin elevación del segmento ST (Son los infartos incompletos de más del 75% y menos del 90% de la luz de la arteria). No hacen onda Q de necrosis en el ECG.

IAM con elevación del segmento ST (Son infartos por lo habitual completos de más del 90 al 100%) y evolucionan a una onda Q de necrosis en el ECG. Son de peor pronóstico.

Ambos tipos de IAM, pueden dar muchos problemas desde que aparecen (incluso la muerte súbita, algo de lo que hablaremos otro día). Cuanto antes se traten, antes se puede corregir el problema. El tiempo es el factor más importante sobre el desarrollo del infarto agudo de miocardio. A más tiempo perdido, menos función cardíaca!

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST (SCACEST)En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias y esto se consigue con fármacos o con el tratamiento electivo como un cateterismo cardíaco con el fin de conocer exactamente donde se encuentra la lesión y la manera de tratarlo, realizando una dilatación (Angioplastia) de la arteria obstruida y luego colocando una especie de malla (STENT), para que la luz de la arteria no se disminuya y mantenga un adecuado flujo de sangre al músculo cardíaco.

Citación:

Herrero S. “El Infarto Agudo de Miocardio (IAM). 1ª PARTE”  Journal of Pearls in Intensive Care Medicine 2011. Vol. 1 Nº 19. http://wp.me/p19kQl-79

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