Cuando los síntomas no cuadran!


Cuando los síntomas no cuadran!

CITATION:

Herrero S. “!Cuando los síntomas no cuadran!”  Journal of Pearls in Intensive Care Medicine 2011 Volumen 1. Nº 30

http://wp.me/p19kQl-gA

J Pearls Int Care Med © 2011 ·Todos los derechos reservados. All rights reserved

La Medicina no es una ciencia matemática!

Éste término se ha oido con frecuencia, porque la Medicina no es el producto de 2×1=2 o una lógica ecuación!

Es por ello, que la Medicina se acerca al “arte” como una combinación de práctica y conocimiento puro.

El arte, es, según Aristóteles, el hacer algo sabiendo por qué se hace lo que se hace (techne). Una forma de llegar a las causas y sus efectos, dando una explicación a los procesos. La medicina es un arte que se acerca a lo intuitivo, desde elementos subjetivos. Las enfermedades se pueden “reproducir” cuando tenemos la conciencia de cómo se incian, aunque a veces no sabemos como acaban. Reproducir una enfermedad es relativamente fácil, cuando conocemos el agente productor. Por ejemplo “las infecciones”. Hoy por hoy los únicos elementos o drogas que son capaces de curar, son los antibióticos. Otras drogas pueden modificar las leyes naturales de la enfermedad, pero no su directa solución.

El arte de curar, no es una práctica de un solo elemento. La medicina es ciencia “por lo reproducible” que son algunas de sus enfermedades. Para llegar a ser arte, no solo es necesario conocer las reglas médicas, sino llegar a justificarlas en un “todo material”.

Las enfermedades vienen al paciente en una secuencia de signos y síntomas. Muchas veces son reproducibles cuando solo opera un producto como enfermedad única.

Por ejemplo una Neumonía típica:

  • Comienzo brusco
  • Escalofríos
  • Fiebre elevada termometrada (>38,5ºC).
  • Tos inicialmente aislada y posteriomente irritativa
  • Expectoración amarillenta y seguida de muco purulenta (verde), oscura (o herrumbrosa) o mucosanguinolenta
  • Repercusión del estado general o postración
  • Disnea o fatiga respiratoria
  • Dolor en costado (pleurítico)
  • Estado de confusión
  • Cianosis por disminución de la oxigenación arterial.
  • Rx. de Tórax: imágen de condensación lobar

Bien, estos serían síntomas que cuadran para una patología común como una Neumonía típica en un paciente que viene de la comunidad (aparece en el área común de cualquier persona). La Neumonía comunitaria (NAC) continúa siendo una enfermedad frecuente con importante mortalidad y morbilidad, dado que no es una enfermedad de declaración obligatoria y es difícil obtener datos fidedignos de mortalidad.

Sin embargo hay otro tipo de neumonías, las atípicas: Más frecuente en niños, adultos jóvenes, aunque tambien la pueden padecer personas mayores o incluso ancianas. Los síntomas habituales son:

  • Mal estar general
  • Dolores osteomusculares, o artromialgias
  • Sensación de distermia (percibir fiebre)
  • Fiebre de > 38,5ºC
  • Tos irritativa y escasa
  • Espectoración puede o no aparecer e incluso si aparece, puede no ser purulento
  • Cefalea
  • Molestia faríngea
  • RX de Tórax: infiltrado intersticial bilateral

Bien, acabamos de ver dos maneras de presentarse la Neumonía en la comunidad (hay otro tipo de neumonías, como las neumonías intrahospitalarias aún todavía más graves, pero éstas las dejamos fuera de momento).

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC), se considera la sexta causa de muerte y la primera entre las enfermedades infecciosas en los Estados Unidos hasta 1994 (1).

La Neumonía es la inflamación aguda del parenquima pulmonar de diversas etiologías y de duración variable, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos.

Las diferencias entre una neumonía típica con una atípica, viene dado por el agente casual (el microorganismo como una bacteria, virus, etc.)

Reconociendo como principales organismos causantes de la Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) son el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Staphilococus aureus, de los Gram negativos destacan Klebsiella, Pseudomona aeruginosa Echerichia coli. Los virus raros en adultos excepto en brotes de Influenza, también el Sincitial respiratorio.

Pero ojo!  En más de un tercio de los casos de NAC no se identifica agente etiológico …

Pero las cosas se complican, cuando tenemos que no todos los pacientes son iguales … debemos de determinar los Factores de Riesgo y otros que son los Fáctores de mal pronóstico:

FACTORES DE RIESGO DE NAC:

  • Alcoholismo
  • Enfermedades psiquiátricas
  • Enfermedad bronquial obstructiva crónica
  • Influenza
  • HIV
  • Senilidad
  • Edema agudo pulmonar
  • Inmunodepresión
  • Infecciones virales
  • Diabetes Mellitus
  • Otras

FACTORES DE MAL PRONOSTICO:

  • Edad: mayor 65 años
  • Patología asociada: Diabetes mellitus, insuficiencia renal, alcoholismo.
  • Hospitalización reciente.
  • Fiebre > 38.5*.
  • Taquipnea, hipoxemia (pO2 < 50mm Hg).
  • Bacteremia.
  • Inmunodepresión.
  • Staphylococo, Gram negativos.
  • Progresión radiológica.

El diagnóstico está basado en los detalles obtenidos de la historia del paciente, un exámen físico detallado, exámenes de laboratorio adecuados y algunos procedimientos. La historia clínica, el examen físico y la radiografía de tórax se obtienen antes que cualquier exámen de laboratorio; por lo tanto la determinación del patógeno causante inicialmente depende de la clínica y la radiografía, lo cual podrá posteriormente ser confirmado o no por los exámenes de laboratorio, pudiendo además, agregarse que en aproximadamente en el 50% de los casos no se encuentra el agente causante, por las dificultades para los exámenes de desgarro, cultivos, test serológicos y las técnicas más invasivas que no son exámenes de inicio.

Muchos de los pacientes con NAC son tratados en forma ambulatoria y no requieren mayores estudios que una radiografía de tórax para establecer el diagnóstico, algunos exámenes de laboratorio para determinar la extensión y la patología asociada y un estudio microbiológico.

El tratamiento de la neumonía en teoría es aparentemente fácil, simplemente debemos hacer el diagnóstico, determinar el agente etiológico y luego seleccionar el antibiótico para el cual el agente es sensible. En la práctica sin embargo ésto no es posible. Y no es posible, porque no podemos esperar a los resultados de cuál es el germen o agente etiológico … aquí entra lo que denominamos TRATAMIENTO EMPÍRICO!

¿QUE ES UN TRATAMIENTO EMPÍRICO?

Es un tratamiento que se aplica sin conocimiento del agente causal, dado que las enfermedades como la Neumonía u otras no pueden esperar días a conocer el agente que lo ha producido.

España es uno de los países desarrollados con más consumo de antibióticos, mayores tasas de resistencias bacterianas en los patógenos de origen comunitario y exportadora de éstas a nivel mundial, creando un verdadero problema de salud pública (2,3). Más del 90% de la prescripción de antibióticos se realiza en atención primaria, y es en este medio asistencial donde su utilización es más incorrecta, relacionada con las indicaciones, la selección del antibiótico, la pauta posológica utilizada, el incumplimiento del tratamiento y la automedicación (4).

El grave problema de salud pública relacionado con las resistencias bacterianas ha motivado que distintas sociedades científicas se pongan de acuerdo para realizar recomendaciones sobre la utilización de antibióticos y políticas ha desarrollar para racionalizar su uso.

EL TRATAMIENTO EMPÍRICO esta basado en unas guías de recomendación para lo cual se han determinado factores de riesgo, factores de mal pronóstico, agente causales típicos y atípicos con los que el médico puede iniciar un tratamiento médico antibiótico según corresponda cada paciente … por ejemplo para la neumonía:

  • Pacientes mayores o menores de 65 años
  • Dependencia de si hay o no insuficiencia respiratoria
  • Comorbilidad (factores de riesgo y mal pronóstico)
  • Re-evaluaciones a las 48-72 horas y modificar el antibiótico si empeoramiento.
  • Si el paciente vive en zonas endémicas o en brotes geográficos de Legionella pneumophila administrar Levofloxacino 1g /24 horas, vía oral, 10 días.
  • Tratamiento de elección a Amoxicilina b. 1 g/8 horas, vo, 7 días ó Amoxicilina-clavulánico c. 1000/125 mg/8 horas, vo, 7 días + macrólido (Claritromicina. 500 mg/12 horas, po, 7 días ó Azitromicina. 500 mg /24 horas, po, 5 días).

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TODO ESTO ES CUANDO LOS SÍNTOMAS CUADRAN …. PERO CUANDO NO ES ASÍ!

El médico hipocrático actuaba en estrecha relación con el paciente. El enfermo, sus familiares e incluso el medio ambiente, debían todos cooperar con la acción del médico.

Para ejercer su arte el médico hipocrático debía hacerse una representación mental de la enfermedad del paciente en todo el curso temporal: en el pasado, presente y futuro. Esta representación es en verdad el pronóstico, la “prognosis”. El acceso al pasado lo buscaba interrogando al paciente en su recuerdo de los comienzos de su afección, esto es, lo buscaba a través de la “anamnesis”. El estado presente, el diagnóstico, la “diágnosis”, lo establecía usando todos sus medios de percepción de los “seméix“, es decir, de los signos y síntomas de enfermedad, cuyo estudio es la semiología.

Un error de la medicina se basa en el supuesto, obviando la objetividad. La fijación de la subjetividad es una opción no válida para el inicio de la atención del paciente.

El valor del Concepto Hipocrático:

  • ESTE EJEMPLO ES EL MÁS TÍPICO Y ESCRITO EN LA HISTORIA DE LA MEDICINA , la descripción de la facies hipocrática, que se observa generalmente en un cuadro disentérico:

En las enfermedades agudas hay que observar atentamente esto: en primer lugar, el rostro del paciente, si es parecido al de las personas sanas, y sobre todo si se parece a sí mismo. Esto sería lo mejor, y lo contrario de su aspecto normal, lo más peligroso. Puede presentar el aspecto siguiente: nariz afilada, ojos hundidos, sienes deprimidas, orejas frías y contraídas, y los lóbulos de las orejas desviados; la piel de la frente, dura, tensa y reseca, y la tez de todo el rostro, amarillenta u oscura (Pronóstico, 2)

A través de hipótesis y deducciones el médico se representaba el curso futuro de la afección, en particular, su desenlace. Elaborar esta representación era difícil y para ello el médico recurría a su saber, experiencia e inteligencia, no sólo para analizar los hechos percibidos, sino especialmente para integrarlos en un cuadro coherente. Esta capacidad intelectual de integración, aún no reproducida en la inteligencia artificial, es parte fundamental del arte médico, y no es raro que esa capacidad se manifieste rápidamente, es decir, como una intuición.

SOBRE LA MEDICINA INTUITIVA!

El progreso de la medicina ha desplazado un poco al famoso “ojo clínico”, en favor de  pruebas más categóricas y selectivas.  Las pruebas, entendiendo por éstas los múltiples análisis, las diferentes técnicas de diagnóstico por imagen, y el resto de técnicas a practicar sobre un enfermo, proporcionan al médico una ayuda imprescindible e inestimable, a la hora de evaluar a un paciente. De hecho, algunas pruebas, por sí mismas, pueden servir para elaborar un diagnóstico y un tratamiento adecuados; valgan como ejemplo una radiografía de tórax en un paciente joven con una neumonía adquirida fuera del hospital, o un TAC en un paciente que tras un traumatismo cráneoencefálico presenta un hematoma subdural. Este tipo de medicina “directa”, por caracterizarla de algún modo, se confunde muchas veces con una medicina científica, porque la gente – profana, y a veces no profana – cree que la ciencia consiste en pruebas y en aparatos, cuantos más mejor.

Me niego a creer que los médicos, antes de la medicina instrumentalizada como la actual (TAC; Resonancia Magnética Nuclear, Análisis dirigidos, etc) fueran incapaces de llevar sus conocimientos a los actuales estándares! Una de las pocas cosas que han cambiado en los últimos 40 años es el conocimiento de la fisiología. Con más o menos detalles, el médico antaño tenía más conocimiento de la fisiología, que los actuales médicos, que basan su supuesto conocimiento a que lo disponen online. No hay que memorizar una fórmula o un concepto de la fisiología porque lo tienes en tu Palm, iPAD, Iphone o Tablet. Es un error actual, porque cada fórmula responde a una sinopsis fisiológica, que dejamos de estudiar.

Otro factor que prueba, que si es cierto que tenemos más información actual, que hace 20 años, tambien es verdad que se hace más medicina subjetiva, porque el médico piensa, que el diagnóstico lo dará un TAC o un análisis y por ello no debemos investigar más en los hechos objetivos. A veces se olvida de mirar a la cara del paciente! y solamente memorizamos signos y sintomas que nos relatan, sin buscar más datos! Ese es el temor que tengo actualmente por los médicos jóvenes. Tienen toda su lógica médica en lo que aportan las pruebas diagnósticas en vez de habilitar su “personal investigación de entender lo ocurre al paciente desde una lógica fisiopatológica”.

DAR POR HECHO EVENTOS, SIN LLEGAR A SU CORRECTO DIAGNÓSTICO!

Es verdad que a veces llegar a un diagnóstico es difícil, unas veces por lo imbricado que pueden ser los sintomas, otras porque damos por supuesto que el paciente tiene una “enfermedad” aunque no hayamos llegado a su lógica interpertación … por ejemplo: Es un paciente real!

Un paciente de 79 años lleva unos meses con alteraciones más o menos complejas de la marcha, tiene “olvidos” aunque se mantiene en tiempo y espacio alerta. Es un paciente que lleva tomando crónicamente “prednisona” desde hace 20 años por una “artritis reumatoide”. Tiene en los últimos 10 años una Anemia crónica refractaria sideroblástica (una forma de sindrome mielodisplásico). Nota pérdida de fuerza gradual (aunque hay momentos puntuales que está bien). Se le lleva al neurólogo, que tras una prueba de TAC, no se encuentra una patología clara en las imágenes (El neurólogo sospecha una hidrocefalia normotensiva o una demencia incipiente quizás, Alzheimer). El paciente es llevado al hospital por deterioro del estado de salud y agitación psicomotriz. El seguimiento del paciente dias antes no es muy claro porque su esposa, tambien mayor, no puede atenderlo. Le administran “neurolépticos” y sedantes hasta que en un momento dado el paciente tiene hipotensión, sigue agitado y es intubado (administran midazolam, fentanilo y relajantes musculares previo a la intubación). Tras la intubación, el paciente persiste hipotenso y comienzan a administrar aminas vasoactivas. Se etiqueta de shock séptico, porque en un análisis de PCT (Procalcitonina) es elevado (9,02 ug/ml). Sin embargo el foco de sepsis se atribuye a “posible broncoaspiración” por mal manejo de secrecciones respiratorias.

Aqui concurren varias circunstancias:

  • Por un lado al paciente se etiqueta de ” demencia senil o Alzheimer”, lo que va a traducir que pase lo que pase, no se va a decidir prolongar mucho el cuadro, si no mejora.
  • Se hace un diagnóstico de “shock séptico” en base a una PCT elevada.
  • Se atribuye un foco de sepsis a posible “neumonía broncoaspirativa”, aunque la radiografía de tórax tras la intuabción es normal.

Quizás con lo anterior, muchos médicos hubieran sido conformes. Pero si somos responsables y decidimos aclarar el proceso, deberiamos hacernos estas preguntas:

  • ¿Hay diagnóstico evidente de “demencia” ? Nadie le hizo al paciente un “Mini mental test” y … decir que es “demente”, porque hay un “supuesto diagnóstico” eso es realmente demencial!
  • ¿La hipotensión previa a la intubación está aclarada? ¿Quizás los sedantes juegan un papel así como los neurolépticos?
  • ¿Decir shock séptico, solamente, porque hay una insuficiencia circulatoria y se añade una análisis como la PCT elevada, solamente porque la evidencia dice que tiene una alta posibilidad diagnóstica de sepsis, shock séptico?
  • Puede existir broncoaspiración, pero no podemos hacer diagnóstico de la neumonía, porque no hay imágenes compatibles con una condensación alveolar.

Resultado: Al paciente se le administró desde el ingreso antibióticos como “Piperacilina-Tazobactam” y por la hipotensión aminas, fluidos y corticoides. A las 24 horas se observa una reacción leucemoide (67.000 leucocitos sobre todo linfocitosis) que tras la supresión del corticoide, comienza a disminuir. Hematología recomienda administrar Vancomicina para la sepsis. Al tratarse de un paciente inmunodeprimido, tras una broncoscopia para lavado broncoalveolar y cepillado, se inicia tratamiento con Cotrimoxazol.

Por otro lado, las palabras “shock”, “demencia”, “inmunodeprimido” son las palabras que “tachan o etiquetan” al paciente para todo el mundo y en nuestro subconsciente se mantiene …

Pero … hasta aqui no hemos sido más que muy subjetivos !! No nos debemos de conformar con esto! Hay signos y síntomas que no encajan!

Al paciente no se encuentran datos de bacterias en el organismo a pesar de múltiples chequeos bacteriológicos! Por lo tanto “shock séptico” se queda muy vacío de contenido, aunque a todos les imagina que el cuadro fué “Shock séptico” porque datos de shock había efectivamente, pero el hecho de creer a ciencia cierta que un valor elevado de Procalcitonina (PCT) es invariablemente objetivo de SEPSIS-SHOCK SÉPTICO, nos aparta de una potencial visión que es dar ese valor elevado de PCT a otra interpretación, aqui entra el Diagnóstico Diferencial !!!

Las 3 primeras preguntas serían:

1º ¡Qué causa shock, pero que aunque parezca infeccioso, no lo es!

2º ¡Qué puede causar pérdida de fuerza y simule una demencia antes de entrar en shock!

3º ¡Qué papel juega aquí la inmunodepresión!

Respuestas …. No tengo ni idea, todo parece lo que es al ingreso, un abuelo mayor con pérdida de fuerza, agitación, posible aspiración broncopulmonar y shock séptico!

La verdad, aún lo crees seriamente? ES LO QUE PARECE AL INGRESO? ….

RESPUESTAS A LO QUE NO PARECEMOS CREER!

Hay una serie de TV llamada House, imagino que todos sabeis de quien me refiero! Pues la verdad sea dicha, House tiene ese punto de inquisidor, que a muchos médicos nos fascina, el poder de decidir lo que piensas y hacerlo, te equivoques o no, pero siempre con una respuesta en adelante … por si metemos la pata!

Su palabra mas famosa: TODO EL MUNDO MIENTE!

En serio, no es más que una serie, pero es un personaje fabuloso! El caso le rodea, y lo ve desde lejos, pero a la vez desde cerca y genera siempre un DILEMA! Fuera …. FUERA de los personajes de ficción, a todos nos gustaría ser un poco HOUSE!

CUANDO LOS SÍNTOMAS NO CUADRAN!

Hay un dicho y es que “cuando un síntoma no cuadra” no aceptes el más simple!

Nuestro caso sigue adelante! Recordais las preguntas? Vuelvo a enfatizarlas!

Las 3 primeras preguntas serían:

1º ¿Qué causa shock, pero que aunque parezca infeccioso, no lo es?

2º ¿Qué puede causar pérdida de fuerza y simule una demencia antes de entrar en shock?

3º ¿Qué papel juega aquí la inmunodepresión’
A la primera pregunta le salen los siguientes procesos!

Si es shock, pero no es infeccioso … os llevaré a mis perlas para recordar el shock!

Causas de shock parecido al séptico

  • En primer lugar es un shock por vasodilatación! (HIPERDINÁMICO)

Causas:

  • Anafilaxia (Alergia?) … No parece!
  • Shock medular? … no hay trauma, no lo parece!
  • La tercera nos llevaría al shock séptico de nuevo … y no lo parece!
  • Shock por drogas? Aquí solamente hay dos: neurolépticos y sedantes … Los sedantes los descartamos! Los neurolépticos en algunos pacientes han producido taquicardia e hipotensión, pero shock? tampoco parece!
  • ?????

¿Qué puede simular shock séptico y no lo sea? …. Podemos hacernos la pregunta al revés, por ejemplo: ¿Qué existe en el shock séptico y que esté en este paciente, pero que no sea séptico? … HAY UNA CAUSA !!!!!!!!!!

Conocemos que el shock séptico, puede cursar en la fase aguda, una insuficiencia suprarrenal relativa! este paciente era un tomador crónico de prednisona. La Prednisona es un fármaco corticosteroide sintético que se toma usualmente en forma oral en pacientes con artritis reumatoide (este paciente la lleva tomando casi 20 años) !!!
Conocemos que la supresión de la función adrenal ocurre si la prednisona es administrada por más de siete días, por lo que el cuerpo es incapaz de sintetizar corticosteroides naturalmente y se hace dependiente de la prednisona tomada por el paciente. Por esta razón, la administración de prednisona no debe ser detenida abruptamente y más si se toma de manera crónica, y aunque el paciente tomara una dosis muy baja, aún esta necesita ser reducida lentamente; esta reducción puede tomar días si el curso de prednisona fue corto, pero puede tomar semanas o meses si el paciente ha sido tratado por largo tiempo.

Una caída abrupta de la dosis que tomaba, llevaría a una insuficiencia suprarrenal secundaria !!!

Parece que el paciente podría potencialmente llevar tiempo sin tomar la prednisona (nadie pudo decir que eso no fuera así) y quizás el paciente desarrolló esa insuficiencia suprarrenal que le llevó a los demás sintomas, como la pérdida de fuerzas (primer síntoma la astenia o debilidad). Para confirmar este dato le hicimos un estudio EMG (Electromiograma) y nos descubre que tiene una Neuropatía mixta (sensorial -motora) de predominio axonal (El axón es una prolongación larga y delgada de las neuronas que se origina en una región especializada llamada eminencia axónica o cono axónico. El axón tiene la forma de un cono que se adelgaza hacia la periferia). En su superficie se observan constricciones circulares periódicas llamadas nódulos de Ranvier (color naranja).

  • Las neuropatías periféricas axonales crónicas suelen ser secundarias a:
  • 1. Metabólicas (Diabetes, uremia, etc.)
  • 2. Tóxicas (Alcohol,medicamentos, etc.)
  • 3. Carenciales ( Enf.celiaca, Vit B1, B6, B12 )
  • 4. Infecciosas ( Lepra, Sífilis, HIV, etc.)
  • 5. Hereditarias ( Enf.de Friedrich, CMT2, etc.)
  • 6. Vasculares ( Vasculitis, Lupus, artritis
    reumatoidea, etc.)
  • 7. Inmunológicas ( Sgröen, Disproteinemias, etc.)
  • 8. Paraneoplásicas ( Pulmón, etc.)

Curiosamente sale la palabra Artritis reumatoidea como una potencial causa de esta neuropatía … ya! además por aquí hay poco de demencia … La evidencia es que ya hay dos explicaciones!

  1. Potencial insuficiencia suprarrenal secundaria
  2. Neuropatía mixta de predominio axonal (vascular o artritis reumatoidea)
  3. La tercera (que eleva la PCT?) o sea, ¿Qué es capaz de elevar la PCT (procalcitonina) y no sea infeccioso?
  • RESPUESTA:  La insuficiencia suprarrenal también puede inducir elevación patológica de la PCT

La respuesta es la siguiente:
ANTE UN PACIENTE, QUE TODO EL MUNDO LE ACHACA UN SHOCK SÉPTICO, lo que le ocurre es realmente aquello que no se vé directamente, pero que cursa como los Shock sépticos, la insuficiencia suprarrenal, la causa de que muchos pacientes no puedan mejorar de un shock séptico, pero aquí es la CAUSA PRIMARIA, AUNQUE HAYA CURSADO DE MANERA SECUNDARIA … ES UN POCO LIO VERDAD?

PUES EL PACIENTE ESTÁ MEJORANDO, PORQUE LE DIMOS LA CORTISONA DE NUEVO Y CON ESO SALIÓ DEL SHOCK

¡SI LOS SÍNTOMAS NO CUANDRAN, LO MEJOR ES HACERSE PREGUNTAS FISIOLÓGICAS, PORQUE PUEDE OCURRIR QUE ESTÉ ENMASCARADO EL PROBLEMA Y LA CAUSA NUNCA ES LO PRIMARIO (LO QUE PARECE) SI NO LO QUE CURSA DE MANERA SECUNDARIA O AQUELLO QUE JUSTIFICA LO PRIMARIO!

LEERLO BIEN !!!

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Campbell-GD. Overview of community acquired pneumonia. Prognosis and clinical features. Med Clin North Am. 1994;78(5):1035-104
  2. Palop V, Melchor A, Martínez-Mir I. Reflexiones sobre la utilización de antibióticos en atención primaria. Aten Primaria 2003; 32: 42-7; Smith RD, 2002
  3. Smith RD, Coast J. Ant imicrobial resistance: a global response. Bulletin of the World Health Organization 2002; 80: 126-33
  4. Palop Larrea V, Catalán Oliver C, Gonzálvez Perales JL, Belenguer Varea A, Martínez-Mir I. Utilización clínica de antibióticos en atención primaria. En: J Merino y V Gil. Práctica Clínica en Atención Primaria de Salud. 4. Enfermedades infecciosas – Universitat Miguel Hernández. Barcelona: Doyma SA; 1999. p.158-84.
  5. El arte hipocrático. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA http://www.elgotero.com/Archivos%20zip/La%20Medicina%20Prehipocr%C3%A1tica.pdf

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